Questão 10 - UNIFENAS Tarde 2025/1

Leia o extrato da entrevista que o pesquisador Mychael Lourenço, professor do Instituto de Bioquímica Médica (IBqM) da UFRJ, que se dedica ao estudo da doença de Alzheimer, deu ao Conexão URFJ.

 

A doença de Alzheimer é a patologia neurodegenerativa mais frequente associada à idade, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em deficiência progressiva e incapacitação. A doença afeta aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 65 anos e 40% acima de 80 anos. Estima-se que, em 2050, mais de 25% da população mundial será idosa, aumentando, assim, a prevalência da doença. O sintoma inicial da doença é caracterizado pela perda progressiva da memória recente. Estudos de genética molecular permitiram identificar quatro genes consistentemente associados com o maior risco de desenvolvimento da doença: APP, apoE, PSEN1 e PSEN2. No entanto, inúmeros estudos apontam para um papel importante de outros genes, fortalecendo a hipótese de uma doença poligênica e multifatorial. Com a evolução da patologia, outras alterações ocorrem na memória e na cognição, entre elas as deficiências de linguagem e nas funções visuoespaciais. Esses sintomas são frequentemente acompanhados por distúrbios comportamentais, incluindo agressividade, depressão e alucinações.

Os pesquisadores, ao longo dos anos, buscam entender como uma pequena proteína, um peptídeo beta-amiloide, produzida pelos neurônios, agrega-se, formando vários grumos, e se acumula no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. “A gente já sabe também há alguns anos que, na verdade, são as partes menores dessa proteína que parecem ser as principais causadoras da perda de memória, porque, como são menores, conseguem se espalhar pelo cérebro mais facilmente e atacar as regiões de contato entre os neurônios”, conta Lourenço ao Conexão UFRJ.

Há oito anos, o grupo de pesquisadores mostrou que esse mecanismo de ação desses pequenos agregados de beta-amiloide, chamados de oligômeros beta-amiloide, causa estresse nos neurônios, que ficam com vias de sinalização alteradas, passando, assim, a se comportarem de forma diferente. Dessa forma, os neurônios não conseguem se comunicar de forma adequada entre si. Isso se relaciona com uma função importante dos neurônios: a produção de novas proteínas. “Nós só conseguimos aprender e manter informações, memórias no cérebro, porque, a cada evento de aprendizado, neurônios específicos do nosso cérebro passam a produzir mais proteínas para dar suporte àquele aprendizado”. São esses oligômeros que costumam depositar-se na comunicação entre neurônios e causar a perda de memória. Ele explica que, quando os oligômeros beta-amiloides atrapalham a produção de novas proteínas, significa um prejuízo nas sinapses, na comunicação entre neurônios, e, portanto, a incapacidade de formar novas memórias. Acredita-se, segundo Lourenço, que eles sejam os principais causadores da perda de memória na doença de Alzheimer quando estão em quantidade aumentada em relação a uma pessoa saudável.

https://conexao.ufrj.br/2022/08/os-mecanismos-do Alzheimer/#:~:text=A%20doen%C3%A7a%20se%20inicia%20com,cl%C3%ADnicos%20mais%20percept%C3%ADveis% 20da%20doen%C3%A7a. Acesso em 02/9/24

 

Observe a figura que representa um neurônio normal e outro acometido pelos oligopeptideos da betaamiloide:

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fbrasilescola.uol.com.br%2Fdoencas%2Falzheimer.htm&psig= AOvVaw0Ro6HwBrheq_Cu0NGTssa6&ust=1726852097549000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBQQjR xqGAoTCJCb-MG_z4gDFQAAAAAdAAAAABCIAQ

 

Com base nas informações do texto, na leitura da figura e em outros conhecimentos sobre o assunto, não é esperado encontrar, em um neurônio com depósitos de beta-amiloide, um (a)