Questões de EFAF Ciências

A inibição da RNA polimerase I resultaria em uma desregulação global da expressão gênica, afetando principalmente a síntese de proteínas não-ribossomais.

A inibição da RNA polimerase II impediria a síntese de todos os tipos de RNA, resultando em um colapso imediato de todas as funções celulares.

A inibição da RNA polimerase III afetaria a produção de tRNA e pequenos RNAs nucleares, comprometendo a eficiência da tradução e a montagem do spliceossomo.

A inibição da RNA polimerase II levaria a uma diminuição na disponibilidade de mRNA no citoplasma, impactando diretamente a síntese de proteínas.

A inibição da RNA polimerase I aumentaria a transcrição mediada pela RNA polimerase III como mecanismo compensatório para manter a homeostase celular.

I e II.

II e V.

III e IV.

II, III e IV.

I, III e IV.

A sequência de Shine-Dalgarno, presente em procariotos, orienta o alinhamento do mRNA com a subunidade menor do ribossomo, facilitando o início correto da síntese proteica. A TATA Box, encontrada em eucariotos, auxilia na montagem do complexo de préiniciação, atraindo a RNA polimerase II para o sítio promotor.

Ambas as sequências, a TATA Box em eucariotos e a sequência de Shine-Dalgarno em procariotos, são reconhecidas pela RNA polimerase durante a iniciação da transcrição, demonstrando uma função conservada em diferentes domínios da vida.

A TATA Box, essencial para o processo de transcrição em eucariotos, e a sequência de Shine-Dalgarno, crucial para a tradução em procariotos, indicam a conservação de mecanismos de iniciação da expressão gênica, apesar das diferenças entre os processos de transcrição e tradução.

A sequência de Shine-Dalgarno em procariotos garante a eficiência da ligação ribossomal ao mRNA para o início da tradução, enquanto a TATA Box em eucariotos facilita a formação do complexo de pré-iniciação necessário para a transcrição, ilustrando estratégias distintas de regulação gênica.

As sequências de Shine-Dalgarno em procariotos e TATA Box em eucariotos atuam de maneira intercambiável, regulando a iniciação da expressão gênica tanto na transcrição quanto na tradução, refletindo uma função universal.

a inclusão de uracila não modificada melhora a estabilidade do RNAm, aumentando a produção de antígenos com auxílio dos TLRs

a citosina metilada no RNAm aumenta a sua eficácia ao promover a ativação específica dos TLRs, direcionando uma resposta imune adaptativa.

a modificação da uracila para pseudouridina visa aumentar a tradução do RNAm sem alterar a recepção de sinal pelos TLRs.

o emprego de uracila não modificada nas vacinas de RNAm é essencial para evitar a degradação rápida do RNA no citoplasma.

a substituição de uracila normal por uma modificada inibe o reconhecimento pelos TLRs, facilitando a síntese proteica sem ativar a resposta imune inata.

Febre Amarela - Classe IV: vírus de RNA fita simples positiva; transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Este vírus pode ser diretamente traduzido no citoplasma pelos ribossomos da célula hospedeira.

Malária - Classe IV: vírus de RNA fita simples positiva; transmitido por mosquitos do gênero Anopheles. Este vírus se replica no citoplasma, liberando partículas virais que infectam novas células.

Dengue - Classe II: vírus de DNA fita simples; transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Utiliza a DNA polimerase do hospedeiro para replicar seu genoma no núcleo da célula.

Leishmaniose - Classe III: vírus de RNA fita simples negativa; transmitido pelo mosquito Leishimania butantanis. Seu genoma de RNA é transcrito antes de ser traduzido.

Zika - Classe II: vírus de DNA fita simples; transmitido pelo mosquito Aedes aegypti. Depois de entrar na célula, transcreve seu DNA em RNA, que então é utilizado para sintetizar proteínas virais.

A necessidade de um vetor artrópode para a transmissão do vírus da caxumba é uma consequência direta da sua semelhança genética com o vírus da dengue, enfatizando a importância do controle de mosquitos na prevenção da doença.

A alta taxa de mutação do vírus da caxumba, devido ao seu RNA de fita simples, pode levar à emergência de cepas virais que escapam parcialmente da imunidade conferida por vacinas anteriores, representando um desafio para a manutenção da eficácia vacinal a longo prazo.

A semelhança do material genético do vírus da caxumba com o da dengue sugere que ambos causam sintomas semelhantes, incluindo febre hemorrágica, o que destaca a gravidade potencial das infecções por caxumba.

O genoma de DNA de fita dupla do vírus da caxumba facilita sua transmissão zoonótica, semelhante ao vírus da dengue, sugerindo que o controle de vetores é essencial para prevenir a propagação da caxumba.

Devido ao compartilhamento do tipo de material genético com o vírus da dengue, o tratamento da caxumba pode incluir antivirais específicos que atuam contra o DNA viral, embora a prevenção através da vacinação permaneça a estratégia mais eficaz.